As pessoas com fibrose cística têm um defeito genético que as deixam incapazes de absorver corretamente sal em células epiteliais, incluindo as que revestem os pulmões. O que as mata, no entanto, não é o excesso de sal em si, mas um muco de entupimento pulmonar que se torna um terreno fértil para as bactérias no ar. Os pesquisadores nunca tinham sido capazes de descobrir como o problema de transporte de sal levou ao muco - até março passado, quando a alergista pediátrica Jeffrey Smith e seus colegas da Universidade de Iowa College of Medicine, em Iowa City anunciaram que tinham encontrado os desaparecidos responsáveis. A equipe de Smith descobriu que um agente antimicrobiano produzido por células epiteliais do pulmão perde a maioria de seus efeitos em pacientes com fibrose cística. Normalmente este antibiótico em casa tranquilamente despacha bactérias que entram nos pulmões. Descobrimos que ele é sensível ao sal, diz Smith. Se a concentração de sal é elevada, ele não consegue matar as bactérias. Visto que os pulmões salgados dos pacientes com fibrose cística desativam o antibiótico natural, Smith explica, seus sistemas imunológicos são forçados a lançar uma resposta em grande escala a todos os glóbulos brancos para matarem as bactérias, mas a batalha é confusa e nunca termina. Inflamar as delicadas ramificações das vias aéreas das células imunológicas do pulmão e seus corpos gastos contribuem para a formação do pegajoso muco difícil de se desfazer. Porque é também quente e rico em nutrientes, o muco é o meio perfeito para o crescimento de mais bactérias. E assim o ciclo de infecção e inflamação continua. A descoberta da equipe de Iowa pode levar a novos tratamentos. Talvez possamos fornecer outros mecanismos que possam matar as bactérias, diz Smith. Ou talvez a gente pudesse modificá-lo para que ele não seja mais sensível ao sal. Há muito a descobrir.
Nenhum comentário:
Postar um comentário